Carbocysteine es una droga mucoactive y se utiliza tanto para enfermedades agudas y crónicas infecciosas vía aérea. Aunque carbocysteine puede reparar el daño de las células epiteliales causadas por la exposición a diversos agentes, los efectos de este agente en las enfermedades alérgicas vías respiratorias como el asma y la bronquitis eosinofílica con una tos crónica aislada, en tanto que el daño epitelial puede ser característico, no está claro. Se investigaron los efectos de carbocysteine la inducida por hipersensibilidad tos a la capsaicina inhalada a las 48 h, y la hiperrespuesta bronquial a la metacolina inhalada a las 72 h después del desafío con un antígeno en aerosol en cobayos sensibilizados activamente. Después de medir la reactividad bronquial, examinamos endopeptidasa neutra (NEP) en el tejido traqueal. Carbocysteine (10, 30, o 100 mg / kg) fue dado por vía intraperitoneal cada 12 h durante 3 días después del desafío antígeno. El número de la tos provocada por un aerosol de la capsaicina (10-4 M) fue significativamente (p <0,01) disminuyó en los grupos carbocysteine (6,13 ± 0,59 a 10 mg / kg, 4,88 ± 0,67 a 30 mg / kg y 4,50 ± 0,33 a 100 mg / kg durante la medición min 3) en comparación con el grupo control (9,75 ± 0,53). Por otra parte, dosis dependiente carbocysteine reparar la disminución inducida por el antígeno de la actividad NEP en el tejido de la tráquea, pero no influyó en la hiperreactividad bronquial o lavado bronco alveolar componente celular. Estos resultados sugieren que carbocysteine promueve la reparación del epitelio dañado por una reacción alérgica y puede ser útil en las enfermedades alérgicas vía aérea acompañado de tos crónica aislada, especialmente la bronquitis eosinofílica sin asma y traqueo bronquitis con hipersensibilidad tos.

El asma bronquial es una enfermedad crónica de las vías respiratorias alérgicas caracterizado por hiperreactividad bronquial (Sterk y Bel, 1989). Aunque los mecanismos precisos que subyacen hiperreactividad bronquial se conocen bien, ha sido ampliamente aceptado que el daño del epitelio vía aérea tiene un papel importante en el desarrollo y el mantenimiento de la hiperrespuesta bronquial en el asma (al Djukanovic et al., 1990). La evidencia ha demostrado en muchos informes en modelos humanos y animales en las que la hiperreactividad bronquial se desarrolla como resultado de la exposición a estímulos diversos bronco constrictor (al Tsukagoshi et al., 1995; Huang et al., 1998) y otros agentes conocidos por dañar la mucosa las vías respiratorias. Por ejemplo, el tracto respiratorio superior infecciones virales que causan inflamación y descamación del epitelio vía aérea (Jacoby et al., 1988; Dusser et al., 1989; Miura et al., 1989) y mecánicamente remover la capa epitelial (Djokic et al., 1989; Fine et al., 1989), inducir hiperreactividad bronquial. En estos estudios, se ha demostrado que la hiperreactividad bronquial causado por el daño epitelial se asocia con una disminución de la endopeptidasa neutra (NEP) (Jacoby et al., 1988; Dusser et al., 1989). NEP es una peptidasa de células unidas a la membrana que está presente en los pulmones y las vías aéreas de varias especies, incluyendo seres humanos y cerdos de guinea (Johnson et al., 1985; Djokic et al., 1989). En las vías respiratorias, NEP modula taquiquininas inducida por la potenciación de la transmisión colinérgica de motor, las contracciones del músculo liso (Sekikawa et al., 1987a, al b), la secreción de moco (Wagner et al., 1999), taquiquininas inducida por la tos (Kohrogi et al.1988), y el aumento de la permeabilidad vascular (Dusser et al., 1989).

Carbocysteine es un fármaco utilizado para mucoactive tanto aguda como crónica enfermedades infecciosas vía aérea. Se ha demostrado que no es directamente carbocysteine mucolítico. Su eficacia en la normalización de la secreción de moco se cree que es relacionado con su capacidad para restablecer el equilibrio correcto entre sialo y fuco-mucinas, lo que aumenta la fluidez y la eliminación de moco (Yasuoka et al., 1986; Barga et al., 1990) .Además, carbocysteine es capaz de incrementar el transporte de cloruro en el epitelio de las vías respiratorias, un efecto que puede contribuir a su acción mucoregulatory (Colombo et al., 1994). Más recientemente, se ha demostrado que puede mejorar carbocysteine el daño de las células epiteliales y el aclaramiento mucociliar provocadas por la exposición a diversos agentes conocidos por dañar la mucosa las vías respiratorias en los animales (Okamura et al., 1987; Katoh y Soejima, 1992), y mejorar déficit en la depuración mucociliar en pacientes con bronquitis crónica (Ogihara et al., 1982). Sin embargo, la eficacia de las vías respiratorias en las enfermedades carbocysteine alérgica [como el asma y los trastornos de las vías respiratorias eosinofílica crónica aislada, acompañada de tos como la bronquitis eosinofílica sin asma (Gibson et al., 1989) y traqueo bronquitis eosinofílica con hipersensibilidad tos (Fujimura et al., 2000) ] no está claro. En este estudio se investigaron los efectos de carbocysteine el antígeno-inducida por hipersensibilidad tos, hiperreactividad bronquial, y disminuye la actividad de las vías respiratorias NEP en conejillos de indias